A "DOR" É UMA DOENÇA E DEVE SER TRATADA COMO TAL

Acordamos assim, sem forças, cansada, aliviada por estar sem as dores, ficamos bem quietinhos para não balançar o corpo com medo das benditas agulhadas voltarem kkkkkk fazer o quê?a Noites mal dormidas, corpo todo doendo e nem nos olhamos no espelho, cada olhada é um desespero, pois ficamos um lixo total, aiaiauiauiuiuiui

Essa é a verdadeira imagem da dor, se chormarmos ficamos mal e se rirmos, o mesmo acontece, portanto na hora em que as dores estão no auge , o que devemos fazer? Muitos já tentaram o suicídio e outros já chegaram a fazer de fato, outras mulheres abandonaram seus lares,sentiram-se fracassadas nos seus casamentos, achando que não tinham pulso com os filhos e foram maltratadas por aquele grandes homens que lhe fizeram juras de amor kkkkkkkkkkkk uma palhaçada, na hora da saúde, tudo bem, mas na hora da doença? nem pensar............ é assim a vida ............

Matéria sobre "A DOR", que por coincidência a Dra. Ana Cláudia que fez parte da entrevista, nada mais é que minha irmã (MARIA CRISTINA Q.R.GARCIA).
Pretendo passar esse vídeo para uma forma que possamos colocar no youtube, em Fibromialgia com amor e humor, mas ainda não consegui, ficará para mais adiante.
Assista a essa entrevista e note como as coisas já estão mudando, como a "dor" está sendo vista sobre outro aspecto e como, de repente, a verdade sobre a falta de médicos preparados para trabalharem com a dor é uma outra verdade que prejudica por demais a todos que têm doenças com dores crônicas e sem cura.
Para todos nós fibromiálgicos a falta de compreenção em relação as dores e sintomas que temos por todo o corpo têm sido um tormento, pois muitos recebem alta da perícia, sem condições alguma de exercerem suas atividades laborais, outros sem receberem o auxílio benefício, sendo que este nem dá pra sustentar os medicamentos necessários para combater a dor.
Como todos sabem, estou em recuperação de cirurgia e de processos longos de tratamento da dor de nível quatro na Síndrome da Fibromialgia, o que aumentou a Fadiga Crônica e todas as outras enfermidades e sintomas diários. Peço que assistam a matéria, que façam perguntas, que analisem tudo o que é dito nessa entrevista. Apesar de estar com um pé dentro da net e o outro fora, kkkkkkkkkk.... estou ligada, gentemmmmmmmmmmmmm.... SAIBA QUAIS SÃO OS PERIGOS DA DOR - ENTREVISTA REALIZADA NO ESPAÇO ABERTO DA GLOBO NEWS
Terça-feira, 16/06/2009 Saiba o que aprender com a dor e como combatê-la. Participam do programa o neurologista Paulo Hélio Monzillo e a geriatra Ana Cláudia Arantes, especialista em terapia da dor.

http://video.globo.com/Videos/Player/Noticias/0,,GIM1060731-7823-SAIBA+QUAIS+SAO+OS+PERIGOS+DA+DOR,00.html

A "DOR" é uma doença e precisa ser tratada como tal
Caso queiram fazer qualquer comentário ou perguntas, enviem para depe.abrafibro@hotmail que encontro uma maneira das dúvidas chegarem até os médicos que participaram da entrevista

Como lidar com a Raiva nas Dores crônicas e os Florais respectivos

COMO LIDAR COM A RAIVA NAS DORES CRÔNICAS



Como lidar com a raiva
Muitas vezes, pessoas portadoras de dor crônica como a fibromialgia, guardam seus sentimentos de revolta para si, sufocando a raiva. Pesquisas recentes revelam que a raiva e a inibição da mesma (“guardar o sentimento”) aumentam a dor.
Isto então siginifica que “explodir” e colocar tudo para fora reduzirá a dor? Não necessariamente, pois isto geralmente prejudica os relacionamentos, especialmente os conjugais. E isto gera mais stress, ansiedade e depressão e por consequência, mais dor.
Qual a melhor maneira de lidar com a raiva, então? Aqui estão algumas dicas dadas por um especialista em manejo de raiva, John Fry :
1. Não existem só duas maneiras (ruins) de se lidar com a raiva, explodir ou guardar tudo para si. Habitualmente, as pessoas não agem de uma maneira assertiva, que seria muito melhor. Ser assertivo é levar sempre em conta as suas próprias necessidades e a do outro, sem ser agressivo ou passivo. Exemplos: ao ser agressivo, a pessoa só expressa suas necessidades: ..”você é um idiota pois você não entende minha dor...”; ao ser passivo, você só veria as necessidades do outro: ”...eu não vou aborrecê-lo com meus problemas, vou tocando o barco..” . Ao ser assertivo, você aborda as necessidades de ambos: “…eu sei que você está preocupado com o trabalho, e que deve ser duro ouvir sobre minha dor, mas quando você ouve como foi meu dia, me ajuda a ficar mais próxima de você. Vou tentar ser o mais breve possível...” Para que isto saia mais natural, ajuda pensar primeiro em uma maneira de falar das necessidades do seu ouvinte, e depois das suas.

2. Entenda que a raiva é geralmente uma emoção secundária, e que antes dela quase sempre estão outras quatro emoções primárias: impaciência, frustração, medo e, especialmente nos relacionamentos, mágoa. Procure pensar do seguinte modo – “se eu não pudesse sentir raiva, que sentimentos me sobrariam?” – e então tentar expressar estes sentimentos. Isso deixará as coisas muito mais claras para quem está lhe ouvindo.

3. Cuidado com palavras, pois elas machucam e aumentam a raiva. Quando você diz ao seu interlocutor, “você NUNCA me deu atenção”, “você SEMPRE me critica”, geralmente isso não é verdade, pois no passado, muitas vezes ou pelo menos alguma vez, esta pessoa esteve do seu lado. Mas quando você usa estas expressões, você assume que esta pessoa é pior do que ela é, e isso aumenta sua raiva.

4. Tente entender melhor as necessidades que estão por trás do comportamento do outro. A melhor maneira de entender a outra pessoa é perguntar claramente e repetir a resposta do outro, para que ambos entendam bem o que está em discussão. Sempre lembre que entender não é concordar. Se você compreende a outra pessoa, mesmo deixando claro que não concorda, ela se sentirá melhor e com menos raiva

5. Aprenda a perdoar, especialmente se o outro pedir desculpas. Isto, mais do que libertar a outra pessoa, liberta você, que perdoou. Para que o perdão seja mais fácil, pergunte a você mesma: “Eu já fiz algo semelhante para outra pessoa?”, “Eu preciso ser perdoada por algo que eu fiz?”. Outra coisa é abrir mão de revidar, pois a vingança nos abaixa ao nível de coisas que condenamos em outros.

Eduardo S.Paiva
Chefe do ambulatório de fibromialgia, UFPR

Florais que ajudam a lidar e reverter esses sentimentos

Holly- Raiva

Willow_ vitimismo e amargura

Wild Oat -Frustração

Impatiens Paciência

Chicory -Autopiedade

Elm- Cansaço esgotamento

Heather- Carências

Cherry Plum -auto-controle

Olive-energia vital

DEPRESSÃO JÁ É RECONHECIDA PELA JUSTIÇA!

CONDIÇÕES DESFAVORÁVEIS DE TRABALHO
PODEM CAUSAR DOENÇA PSÍQUICA

Fonte: TRT/MG - 18/06/2009 - Adaptado pelo Guia Trabalhista


A Turma Recursal de Juiz de Fora/MG analisou o caso de um reclamante submetido a condições de trabalho desfavoráveis, que desencadearam um grave quadro de depressão, culminando com a sua aposentadoria por invalidez. Na situação em foco, os julgadores concluíram que aplica-se a figura da concausa, isto é, causa que concorre com outra para a produção do seu efeito.

O reclamante relatou que passou por diversas transferências de local de trabalho, tendo que custear altas despesas com transporte ou mesmo arriscar-se a pegar carona em rodovia para locomover-se entre o seu local de trabalho e a residência, situação que resultou na manifestação de um quadro depressivo crônico, provocando, por fim, a sua precoce aposentadoria por invalidez.

A reclamada negou que tenha ocorrido transferência abusiva, sustentando que a enfermidade não tem relação com o trabalho e que poderia ter se manifestado em qualquer outro local ou em razão de qualquer outra atividade.

De acordo com a interpretação do perito, não existe relação de causalidade entre o trabalho do reclamante e a doença que o acometeu, uma vez que a depressão é fruto de predisposição genética. Neste sentido, fatores ambientais, sociais e culturais são admitidos como desencadeadores, mas não como causadores.

O relator do recurso, juiz convocado Antônio Gomes de Vasconcelos, explicou que, segundo a legislação acidentária, caracteriza-se o acidente quando as condições de trabalho contribuem para o desencadeamento de doença cuja causa não seja propriamente a atividade laboral. É a denominada concausa.

Entretanto, a avaliação dos peritos costuma ignorar essa regra, por causa da tendência de se considerar como doença ocupacional apenas aquelas que importam em manifestação física, com deliberado desprezo pelas doenças psíquicas. Estas não são fenômenos palpáveis, por isso são consideradas insignificantes quando o critério é científico.

O juiz salientou que, atualmente, as doenças da alma, algumas mais graves do que as doenças físicas, permanecem à margem da proteção trabalhista. De acordo com as ponderações do magistrado, na busca de um direito do trabalho que prima pela dignidade da pessoa humana e pelos valores sociais do trabalho, essa realidade precisa ser modificada.

O relator discordou do resultado do laudo pericial, salientando que o conhecimento humano ainda não evoluiu o suficiente para apresentar respostas concretas acerca da questão. Ainda existem dúvidas sobre se o meio ou a hereditariedade é prevalecente na formação da personalidade.

Na avaliação do relator, o laudo do perito deve ser aceito parcialmente, pois faltou-lhe conhecimento jurídico adequado para constatar a existência do nexo causal entre as condições de trabalho do empregado e o surgimento da doença.

Assim, evidenciada a culpa do empregador e o dano moral manifesto no quadro depressivo profundo que conduziu o autor à invalidez, a Turma reformou a sentença, decidindo que é devida a reparação indenizatória. ( nº 00661-2008-068-03-00-9 ).

fonte: http://www.normaslegais.com.br/trab/7trabalhista220609.htm

Exclusivo VEJA.com

Ciência desvenda um mistério:

A Síndrome da Fadiga Crônica

22 de junho de 2009

Por Natalia Cuminale


(Crédito: Divulgação)

De repente, os dias de uma pessoa aparentemente saudável ficam mais longos e seu corpo é tomado por um cansaço inexplicável, acompanhado de fortes dores musculares, problemas de memória e dificuldade para dormir. A rotina de trabalho é, então, reduzida gradativamente até que o confinamento na cama se torna inevitável. Esse é o processo por que passam os portadores da síndrome da fadiga crônica, uma doença estranha à maioria da população - e até à ciência. Devido à dificuldade de determinar suas causas e realizar seu diagnóstico, até os números sobre incidência são imprecisos: de acordo com o Centros de Controle de Doenças dos Estados Unidos, aproximadamente 0,5% da população americana é afetada pelo problema. Pesquisador da síndrome há 20 anos, o professor Kenny De Meirleir, da Universidade Vrije de Bruxelas, na Bélgica, desenvolveu o primeiro mecanismo capaz de diagnosticar a doença. Na entrevista a seguir, ele antecipa a descoberta, que será publicada no jornal científico In Vivo em julho.

O que é síndrome da fadiga crônica?

Agora, nós sabemos o que é essa doença e que ela é causada por mudanças na flora intestinal. Porém, foi um longo mistério, que teve duração de duas décadas. O primeiro diagnóstico realizado a partir dos sintomas ocorreu em 1988. Depois disso, uma nova definição foi feita pelo Centros de Controle de Doenças, o que tornou o diagnóstico muito mais simples. Mas o principal sintoma é que essas pessoas não recuperam suas energias após um mínimo esforço. No último ano, nós realizamos diversas pesquisas para tentar explicar o que causa essa doença.

Por que é tão difícil fazer o diagnóstico?

Porque os exames clássicos não apontam nada de anormal em seus resultados e os sintomas são facilmente confundidos com o de outras doenças: muito diagnóstico duvidoso é feito nesses casos, como depressão e anorexia, porque as pessoas se sentem ansiosas, não conseguem comer. Outra dificuldade foi o fato de nunca ter sido feito um estudo acerca da bactéria dentro do intestino. A nossa primeira pesquisa ainda será publicada e pretendemos fazer mais e mais publicações mostrando que essa bactéria altera vários fatores na saúde dos pacientes e que ela produz toxinas.

Como funciona o mecanismo de diagnóstico desenvolvido pelo senhor?

O kit identifica a produção em grandes quantidades na urina de gás sulfídrico, que é um dos mais tóxicos existentes para o organismo. Esse gás pode ser ativado por uma combinação de fatores, como comidas ou outros elementos que possuem muitos metais pesados, que ativam a bactéria que o produz. Então, nós conseguimos, pela urina, uma forma de metabolizar esse gás e, com a reação da cor, podemos provar que ele é produzido em grandes quantidades. Quando isso acontece, ele afeta o intestino, o hipotálamo, as mitocôndrias, que são os geradores de energia das células, além de abalar o sistema imunológico, provocando uma doença multissistêmica. Ou seja, afeta os sistemas do corpo humano.

Por que a síndrome era considerada de razão psicossomática por alguns pesquisadores e até pelos próprios pacientes?

Porque não havia nenhum marcador clínico. Agora, com o teste de urina é simples. Se, durante a análise, a urina ficar escura em um ou dois minutos, constatamos que há toxinas ali, proveniente de uma bactéria intestinal. Esse é o mecanismo básico que prova a fadiga, a dor e todos os outros sintomas da doença.

O que muda na na medicina após sua descoberta?

Meus colegas estão em choque. Nós mudamos a direção das pesquisas realizadas até agora, que giravam em torno de vírus, sistema imunológico e hormônios. Ninguém chegou a isso que fizemos. A nossa descoberta explica tudo, todas as pesquisas que os outros estão fazendo. Tudo que acontece no corpo de quem tem uma doença dessas é uma conseqüência do que descobrimos.

Com o novo diagnóstico, o tratamento pode ser mais eficaz?

Sim. Agora, nós realmente podemos progredir. Já começamos a estudar um tratamento, que está mostrando boas respostas nos pacientes. Não está publicado ainda, mas em pouco tempo haverá uma forma mais efetiva de tratamento.

Principais sintomas da Síndrome da Fadiga Crônica:

O cansaço deve ser acompanhado pelos sintomas abaixo por mais de 6 meses
. Dificuldades com memória e concentração
. Problemas para dormir
. Dores musculares contínuas
. Dores nas juntas
. Dor de cabeça
. Dor de garganta
. Gânglios inflamados e dolorosos
. Mal-estar e cansaço que duram mais de 24 horas após esforço físico

Outros sintomas também relatados por pacientes
. Intestino irritado
. Depressão e problemas psicológicos
. Suor e calafrio
. Distúrbios visuais
. Alergias e hipersensibilidade a comidas, odores, medicamentos e barulhos
. Confusão mental
. Vertigem, tontura

Fonte: CDC (Centros de Controle de Doenças)

O que acontece com pessoas cuja doença nunca foi diagnosticada?

Elas vão perdendo cada vez mais suas habilidades físicas e mentais. O cérebro para de trabalhar, o corpo começa a doer, a pessoa perde a força nos músculos e progressivamente perde sua capacidade de trabalhar. Primeiro, elas ficam reclusas em casas e depois, na cama. Ficam deitados por horas, porque não há mais força para nada.

Existe um tipo de pessoa mais vulnerável a desenvolver a síndrome?

Nós sabemos que há predisposição genética e estamos nos atentando para estudar certos genes. Outra impressão que temos é que as pessoas originárias do norte da Europa, dos países escandinavos, devolvem a doença com mais facilidade. Temos observado que alguns genes ligados à doença são mais comuns nessa população.

O stress é capaz de potencializar a doença?

Sim, pode. Porém, stress não é a causa do problema, apenas facilita a condição.

Uma pessoa "workaholic", que está acostumada com uma rotina pesada no trabalho, tem síndrome da fadiga crônica ou pode desenvolvê-la?

Qualquer pessoa pode desenvolver isso. Mas não necessariamente uma pessoa que trabalha bastante. É claro que quando seu sistema imunológico sofre um processo de stress, você fica mais tenso. Mas ultrapassar limites nas atividades físicas ou o stress prolongado não se comparam à síndrome da fadiga crônica. São coisas completamente diferentes. As pessoas que sofrem dos problemas citados não apresentam essas mudanças fundamentais como a produção de toxinas, infecções e alterações metabólicas em seu corpo.

A doença pode ser transmitida de uma pessoa para outra?

Nós não sabemos ainda. Estamos estudando isso a partir de mecanismos diferentes. Mas se houver algum grau de transmissibilidade, a impressão que temos é que ele é bem pequeno. Provavelmente, é possível que algumas pessoas possam transmitir a doença, mas é quase improvável que alguém saudável adquira a doença a partir de outro indivíduo portador.

Fonte: http://veja.abril.com.br/noticia/ciencia-saude/pesquisador-explica-sindrome-fadiga-cronica-477971.shtml

Revista Brasileira de Medicina do Esporte - Can exercise induce analgesia in patients with chronic pain?

Poderia a atividade física induzir analgesia em pacientes com dor crônica?

Revista Brasileira de Medicina do Esporte - Can exercise induce analgesia in patients with chronic pain?



Juliana Barcellos de Souza
Doutora em Ciências Clínicas (Sciences de la Santé) - Université de Sherbrooke Qc/Canadá


RESUMO
A dor crônica caracteriza-se pela persistência do sintoma além do período fisiológico de recuperação do tecido lesado. Essas dores causam incapacidade física e redução da performance cognitiva, reduzem a qualidade de vida e o bem-estar dos pacientes, cujo tratamento proposto contradiz o clássico binômio da terapia da dor aguda (repouso e fármacos). Para a dor crônica prescrevem-se exercícios físicos e sugerem-se tratamentos multidisciplinares. Embora a atividade física seja prescrita há mais de 20 anos, os mecanismos neurofisiológicos envolvidos ainda não são compreendidos. Descrevemos brevemente os mecanismos endógenos de controle da dor crônica e evidências da literatura científica que defendem o sistema opioide como mecanismo de ação na analgesia induzida pelo exercício em indivíduos sadios e atletas. Esse mecanismo também parece agir na população com dor crônica, embora haja controvérsias.

Finalizamos o artigo com considerações clínicas para a prescrição do exercício para a população com dor crônica.


INTRODUÇÃO
A dor é uma percepção subjetiva, desagradável e vital. A interpretação do estímulo nocivo protege o organismo através desse sinal de alarme denominado dor(1). Num contexto temporal, a dor pode ser classificada como aguda ou crônica. A dor aguda está associada a lesão do organismo, é de curta duração e desaparece com a cicatrização dessa lesão, por exemplo dor pós-operatória. A dor crônica, por sua vez, é persistente ou recorrente e não está necessariamente associada a uma lesão no organismo. A cronificação da dor pode ser de causa desconhecida. Em sua classificação, consideram-se crônicas aquelas em que o sintoma se mantém além do tempo fisiológico de cicatrização de determinada lesão, ou por permanecer por mais de três meses(2-4), por exemplo, as síndromes dolorosas como lombalgias crônicas ou fibromialgia.


Estima-se que, mundialmente, 80% das consultas médicas devam-se à presença da dor(5). Um recente estudo brasileiro demonstra que 75% dos pacientes que consultam serviços públicos de saúde relatam a presença de dor crônica(6). A alta prevalência da dor crônica no Brasil torna-a um problema de saúde pública, com um impacto socioeconômico importante. Dados do INSS, em 2007, apontam que 20% dos benefícios concedidos por afastamento do trabalho foram destinados a pacientes com dores crônicas(Dataprev 2007). Os gastos associados a essa condição de saúde estimulam o sistema a investigar intervenções eficazes para o tratamento das dores em geral(7).


O tratamento clássico da dor (aguda) consiste em repouso e uso de fármacos para o alívio do sintoma, para favorecer a cicatrização da lesão(8) e a redução do processo inflamatório(9). Ao contrário do tratamento da dor aguda, os agentes químicos analgésicos não se demonstram eficazes contra a dor crônica(10,11). A baixa eficácia do uso contínuo de fármacos está inevitavelmente associada a efeitos secundários indesejáveis e à baixa adesão ao tratamento farmacológico. Aproximadamente, 47% dos pacientes com fibromialgia (síndrome de dor crônica difusa) não aderem à medicação prescrita, seja intencionalmente ou pela intensidade dos efeitos colaterais da medicação(12).


O tratamento da dor crônica caracteriza-se por programas multidimensionais agindo sobre características biopsicossociais(10,13). No plano biológico esses programas visam regular os mecanismos endógenos de controle da dor e a concentração de neurotransmissores (como serotonina, noradrenalina e dopamina). No plano psicológico reduzem ansiedade, depressão, angústia e incapacidades mentais geradas pela dor crônica. No plano social favorecem a autoestima, a participação social e a produtividade intelectual e física. Dentre as estratégias empregadas pelos programas multidisciplinares destinados à dor crônica, temos gestão do estresse, educação dos pacientes e das famílias, psicoterapia, relaxamento, sendo a atividade física a estratégia mais utilizada(14,15). A prescrição de exercícios para o tratamento da dor crônica é defendida há mais de 20 anos pela literatura científica(16)


Embora a atividade física seja a mais comum dentre as modalidades dos tratamentos multidisciplinares, o efeito analgésico do exercício ainda é contraditório. Enquanto alguns estudos clínicos demonstram a redução da dor após a atividade física(17), outros relatam a ausência de efeitos do exercícios sob a percepção da dor(18,19) e ainda há aqueles que apontam exacerbação da dor após o exercício físico(20), sobretudo após exercícios de resistência(21,22). Essas contradições podem ser devidas a características metodológicas das pesquisas. Por exemplo: a intensidade do exercício ao qual foram submetidos os participantes(23,24), o tipo de exercício executado(25), os diferentes protocolos de avaliação da dor(26,27) ou treinamento(23-25). Protocolos que avaliam elevadas intensidades de dor (como os protocolos de dor experimental isquêmica) reduzem a sensibilidade da medida álgica, reduzindo a probabilidade de identificar a ação inibitória proporcionada pelo exercício(26,27). Protocolos de treinamento realizados com intensidades muito baixas não atingem os efeitos fisiológicos proporcionados pelo exercício, reduzindo a probabilidade de detectar os efeitos sobre a dor(23,25).

Embora contraditório, aceita-se que a atividade física seja benéfica no tratamento da dor. Esse fenômeno - analgesia induzida pelo exercício - é sobretudo confirmado pelo aumento do limiar da dor em atletas quando comparados com a população não-atleta(28,29). Contudo, os efeitos neurofisiológicos que explicam esse fenômeno ainda são incertos. Uma das hipóteses mais aceitas é a influência do exercício nos mecanismos endógenos de controle da dor(28).


A compreensão dos efeitos do exercício sobre a dor crônica complexifica-se pelas características clínicas da própria manifestação clínica das síndromes dolorosas. Tanto causa quanto neurofisiologia da dor crônica ainda são mecanismos estudados e discutidos pela literatura científica. Neste artigo apresentamos e discutimos hipóteses neurofisiológicas da analgesia induzida pelo exercício. A primeira parte descreve os mecanismos endógenos de modulação da dor. Em seguida, discutem-se os mecanismos envolvidos na analgesia induzida pelo exercício. Concluindo com considerações clínicas que favorecem efeitos neurofisiológicos benéficos do exercício em pacientes com dor crônica.


MECANISMOS ENDÓGENOS DE CONTROLE DA DOR
A dor é um fenômeno dinâmico. Ao longo de todo o trajeto nervoso, as aferências nociceptivas recebem inúmeras influências excitatórias e inibitórias de diferentes mecanismos de modulação da dor. Essa modulação do sinal nociceptivo (dor potencial) ocorre no sistema nervoso periférico (SNP) pela ação de neuromediadores (ex.: bradicinina, prostaglandinas e serotonina) e no sistema nervoso central (SNC) pela liberação de neurotransmissores (ex.: noradrenalina, serotonina, encefalinas e dopamina)(30). O estímulo nociceptivo aciona receptores que, por sua vez, ativam fibras aferentes do SNP ( figura 1, região 1) que transmitem a mensagem de "lesão potencial"ao SNC (figura 1, regiões 2, 3 e 4).

Essa comunicação entre do meio exógeno e endógeno (SNP e SNC) ocorre no corno posterior da medula espinhal pela sinapse entre o primeiro e segundo neurônio (ou por intermédio de um interneurônio).

A dor aguda diretamente associada à lesão tissular – decorre de um processo inflamatório caracterizado pelo calor, edema, vermelhidão e dor na região atingida(30). Em condição normal, durante o processo inflamatório que ocorre na região periférica (ilustrado pelo antebraço na figura 1), tanto os receptores quanto as fibras nociceptivas (fibras A δ e C) podem ser sensibilizadas. Em resposta a um estímulo repetitivo (provenientes do foco inflamatório, por exemplo), ambas as estruturas podem manifestar redução do limiar de ativação. Esse fenômeno explica a sensibilização do local lesado. Mais especificamente, esse fenômeno ocorre pela liberação prolongada de alguns mediadores químicos, como a bradicinina, a histamina, a serotonina e as prostaglandinas.

Esses mediadores facilitam a abertura dos canais de cálcio (Ca++) que despolarizam as terminações nervosas livres e modificam a síntese proteica pró-nociceptiva (ex.: citocinas, interleucinas e as neurotropinas). Esse fenômeno fisiológico de sensibilização local é denominado hiperalgesia primária(1).


Entretanto, a sensibilização não se manifesta apenas no local lesado. Geralmente, a região em torno da lesão também se apresenta hipersensível. A sensibilização de regiões afastadas da lesão ocorre em consequência de um fenômeno central, denominado hiperalgesia secundária(31). Ao contrario da hiperalgesia primária de causa periférica, a hiperalgesia secundária exprime aumento da atividade do segundo neurônio (na medula espinhal, inº 2 da figura 1) em reação a um estímulo constante. Um estímulo intenso e frequente provoca uma sensibilização central pela somação temporal do estímulo no axônio (wind up). Nesse caso, há aumento na convergência do fluxo nervoso periférico, que estimula o neurônio antes que ele esteja suficientemente despolarizado. Além disso, o fluxo nervoso se propaga distalmente a outras terminações livres da mesma fibra nervosa, sensibilizando regiões afastadas da lesão. Esse último fenômeno denomina-se reflexo axônico. Os nociceptores são capazes de se autossensibilizar, diretamente ou indiretamente. Esses mecanismos manifestam-se pela liberação de substâncias neuroativas como os peptídios (sobretudo a substância P)(1) e os aminoacidos excitatórios (NMDA e AMPA)(32).


Algumas dores crônicas podem manifestar-se pelo aumento dos mecanismos excitatório endógenos de controle da dor, ou ainda pela perda dos sistemas inibitórios. Por exemplo, a persistência da sensibilização central mesmo após a parada do estímulo frequenteu, ou uma somação temporal exagerada, onde a hiperalgesia e mesmo a alodinia persistem após o retorno ao repouso (ausência do estímulo repetitivo). Essa hipersensibilidade dos mecanismos excitatórios da dor é observada em indivíduos com dores orofaciais crônicas(33), como síndrome do cólon irritável(34) e na fibromialgia(35). Na figura 2 apresentamos um modelo de alodinia proposto por Cervero e Laird (1996).

De acordo com esse modelo, a excitação dos nociceptores produzida pela lesão (periférica) atiça os interneurônios espinhais que mediam a despolarização aferente primária entre os mecanorreceptores de baixo limiar e os nociceptores. Dessa forma, estímulos com intensidade inferior à do limiar de dor podem ativar mecanorreceptores de baixa intensidade no local lesado e ser interpretados como nocivos, em certas circunstâncias (alodinia).

Ainda na medula espinhal, a interação entre as fibras aferentes nociceptivas (fibras Aδ e C) e as fibras não–nociceptivas (fibras Aα e Aβ))podem desencadear uma analgesia localizada. Por exemplo, uma massagem leve na região lesada ativa as fibras não-nociceptivas que, por sua vez, ativam um interneurônio que inibe a transmissão do impulso nervoso das fibras nociceptivas. Esse fenômeno ocorre no corno posterior da medula e é conhecido sob o nome de "teoria do portão"(37). Contudo, a hiperatividade do interneurônio na medula espinhal também pode produzir sensibilização central (como visto anteriormente para o segundo neurônio) (figura 3). Esse aumento na excitabilidade é ativado pelos receptores NMDA na medula espinhal e se manifesta clinicamente pela alodinia, ou seja, um estímulo não-nociceptivo é interpretado como dor(38).

Essa situação pode ser ilustrada pela dor ressentida após uma queimadura por exposição ao sol, onde um simples toque na pele produz uma sensação dolorosa. Nesse caso, o impulso nervoso das fibras não-nociceptivas é interpretado como dor.


O segundo neurônio fará conexões com o córtex por intermédio do tálamo. Porém, antes de atingir os centros superiores, esse neurônio faz conexões com o tronco cerebral (núcleo rafe magno e substância cinzenta periaquedutal), onde ativa os mecanismos de controle inibitório difuso nociceptivo (CIDN)(39) (figura 1, região 3). Esse mecanismo descendente de inibição da dor é ativado por um estímulo nociceptivo. Ao ser ativado, fibras noradrenérgicas e serotoninérgicas favorecem a liberação de encefalinas nos cornos posteriores da medula espinhal. Essa liberação de encefalinas inibe a percepção da dor de forma difusa(40-42).


Déficit nos mecanismos endógenos inibitórios de controle da dor, ou seja os CIDN, tem sido apontado como possível causa de alguns tipos de dor crônica(43,44). Pesquisas recentes confirmam a hiperalgesia de pacientes com fibromialgia e apontam o déficit na ação do CIDN. Através do protocolo de somação espacial da dor(45), Julien et al.(46) observam que, ao contrário dos sujeito sadios e de pacientes com lombalgias que demonstram redução da dor após imersão de todo o membro superior em água quente(46) ou fria(47) , nos fibromiálgicos há não há redução significativa da dor, havendo em alguns casos exacerbação desta. Essa ausência de ação dos mecanismos endógenos de controle da dor também tem sido observada em pacientes com cefaleias do tipo tensional(44). Acredita-se que esse déficit em pacientes com dores crônicas seja promovido pela baixa concentração de serotonina e noradrenalina no SNC.


Nos centros superiores, o estímulo nociceptivo é enfim interpretado como dor (figura 1, região 4), onde sua componente sensório-discriminante (localização e intensidade da dor) é interpretada na região somatossensorial primária e secundária. A componente afetiva da dor é interpretada em diversas estruturas límbicas, sobretudo no córtex insular e córtex cingular anterior(48). Nesse estágio, a percepção da dor é influenciada pelas experiências anteriores, pelas crenças e pelo contexto em que o indivíduo se encontra no momento da lesão.

Estudos recentes demonstram que as expectativas de efeito nocebo e placebo influenciam a modulação da dor, podendo tanto inibir quanto facilitar a ação dos mecanismos endógenos de controle da dor, como a teoria do portão (figura 3)(49) e o CIDN (figura 1)(50).
Dentre outras alterações fisiológicas e neurofisiológicas observadas no contexto de dores persistentes, há alterações na resposta ao estresse, desequilibro do SNA e a hiperalgesia por uso contínuo de opioides. Resumidamente, os mecanismos de resposta ao estresse se caracterizam pela perda do feedback inibitório da hipófise, inibindo a liberação de cortisol e adrenalina(51,52). O desequilíbrio do SNA se manifesta sobretudo pela predominância da atividade simpática nos indivíduos com dores crônicas(53,54). O uso de farmacológicas analgésicos, como os opioides, também pode induzir adaptações pró-nociceptivas(55).

Embora sejam excelentes analgésicos nos pacientes com dor crônica(56) o uso a longo prazo pode também induzir hiperalgesia, que parece ser dependente dos receptores NMDA, pois a administração simultânea de antagonistas ao NMDA (ex.: Ketamina) parece prevenir esse efeito.


ANALGESIA INDUZIDA PELO EXERCÍCIO
O fenômeno da analgesia induzida pelo exercício (AIE) é sobretudo observado em atletas. Os primeiros relatos descrevem bailarinas que continuavam a atividade mesmo havendo sofrido lesões graves e afirmavam não terem ressentido dor durante a execução dos movimentos. Essa característica se manifesta sobretudo no contexto competitivo. O primeiro a demonstrar esse fenômeno foi o médico Black, em 1979; em seu experimento, houve aumento no limiar de dor imediatamente após uma corrida de 40 minutos. Quase 30 anos após esse primeiro estudo, os mecanismos envolvidos ainda são desconhecidos, embora haja tendência a aceitar a ação do sistema endógeno opioide(28).


POPULAÇÃO SAUDÁVEL E ATLETAS
Durante um evento importante na carreira, o atleta pode se lesar durante a execução de uma atividade, sem, no entanto, perceber a dor. Havendo, nesse caso, aumento nos limiares de percepção e tolerância da dor. Embora casos esportivos de lesão ocorrida durante a competição com percepção tardia da dor possam ser citados, a justificativa neurofisiológica dessa inibição nas vias de dor permanece desconhecida. Um dos mecanismos indiretamente envolvidos, no contexto competitivo, é a analgesia induzida pelo estresse, pela ação do eixo hipotálamo-hipofisário liberando cortisol e adrenalina(52,57-59), ou, ainda pela componente psicológica no controle da dor(48,50,60). Contudo a analgesia induzida pelo exercício também é relatada em outras situações, como, por exemplo, na ausência de qualquer estresse aparente, ao repouso; observa-se que atletas têm limiar à dor experimental significativamente e clinicamente superior ao de não atletas(61).

Algumas hipóteses são propostas para explicar o aumento do limiar da dor em atletas ou em pessoas ativas comparados com os sedentários. Como mencionado acima, a hipótese neurofisiológica mais explorada e aceita em seres humanos é, sem dúvida, a analgesia induzida pela liberação de opioides(62). Segundo Koltyn(28), o estímulo constante das fibras descendentes neuromotoras favoreceria a liberação de opioides endógenos. aumentando assim o limiar de dor, pela redução da excitabilidade da membrana plasmática do neurônio, sobretudo das fibras aferentes do tipo Aδ. Dessa forma, quanto maior o nível de atividade do individuo, maior a liberação deβ-endorfinas e met-encefalinas (peptídios opioides endógenos)(63) que permitem a redução da percepção da dor. A maioria dos estudos que observou esse fenômeno AIE relata dependência do nível de atividade física, o qual teria que ser em intensidade extrema para ter a ação analgésica.

Porém, recentemente, Bement e Sluka(64) observaramm que atividade de intensidade moderada, como a marcha, induz a analgesia pela ação opioide em ratos. Estudo semelhante foi realizado com seres humanos, observando-se que a AIE depende da intensidade do exercício, devendo ser superior a 50% do VO2max (corrida) e a atividade deve durar mais que 10 minutos(65). Outro fato demonstrado há alguns anos é a liberação de betaendorfinas no sangue e a regularidade da prática de exercício. Observa-se uma curva exponencial. Para uma mesma intensidade e duração de exercício, aqueles que praticam regularmente a atividade física liberam exponencialmaente mais endorfinas que sedentários(63).


Embora, a ação dos opioides seja a mais aceita, sendo frequentemente observado o aumento da atividade opioide endógena com o exercício(66,67) em nível sanguíneo(63,68) como no liquor cefalorraquidiano(67), com aumento de betaendorfinas no tálamo, hipotálamo ventral e substância cinza periaquiducal)(28). Alguns estudos(62,69) observam que o fenômeno não depende (apenas) da ação dos opioides, pois há alteração nos limiares de dor de atletas mesmo com a administração de naloxona intravenosa (antagonista opioide). A duração média dessa analgesia induzida pela atividade aeróbica é de 15 a 30 minutos(69,70), podendo variar conforme as características de intensidade, duração e tipo de exercício.


Outros estudos observam o aumento das catecolaminas (dopamina e noradrenalina) durante o exercício(29,69). A dopamina vem sendo apresentada nos últimos anos como um neurotransmissor protetor da dor no SNC e está vinculada ao prazer e a motivação(71), porém, o aumento na concentração de dopamina após o exercício pode estar simplesmente associado ao estresse produzido pela atividade (Howells et al., 2005)(72). A noradrenalina também aumenta após o exercício(73) e pode influenciar a AIE pela sua participação na modulação da dor, entre outras. na ativação das vias descentes de inibição da dor(74), da mesma forma que o aumento na concentração de serotonina após o exercício(73). O hormônio de crescimento, cuja secreção está diretamente dependente da carga e da frequência do exercício, também participa da modulação da dor e pode induzir a AIE(75). A carência de sono, por sua vez, reduz a concentração de secreção do hormônio e pode causar dores difusas similares às percebidas por indivíduos com fibromialgia(76). A ação gaba, cuja secreção espinhal também é influenciada pelo exercício(77), parece agir no processo da AIE, reduzindo a intensidade da dor pela liberação de gaba no SNC.


O SNA também parece influenciar a modulação da dor, com sua ação simpática (opioide) e a parassimpática (não-opioide e dopamínica)(78). Durante o sintoma doloroso, observa-se predominância do SNA simpático (SNS), sobretudo nos homens(53), havendo desequilíbrio do SNA pela predominância do SNS. Há evidência dos opioides como inibidores parciais da atividade do SNS, assim como inibição do SNS pode ser observada após o exercício físico(79). Dessa forma, acredita-se que o exercício possa auxiliar no reequilíbrio do SNA e no controle da dor.
Segundo a teoria da rede neural(49) a interpretação da dor está longe de ser compreendida dentro de um contexto linear. A interação entre os diferentes neurotransmissores, as vias inibitórias e excitatórias da dor, as características motivacionais, psicológicas e contextuais influenciam continuamente a interpretação e percepção do sintoma álgico; além disso, uns influenciam os outros, formando uma complexa rede de comunicação. Por exemplo, os peptídios opioides interagem com a liberação hormonal da glândula pituitária e das catecolaminas. Esses neurotransmissores, dopamina, serotonina e noradrenalina, participam na modulação da dor; suas concentrações e proporções entre eles podem favorecer a analgesia, assim como a algesia(74). A modulação da dor não é determinada por um simples mecanismo ou neurotransmissor, mas pela interação de vias e interneurônios no SNC(74).


Cabe lembrar que o exercício também induz, paradoxalmente, hiperalgesia. Esse outro fenômeno é descrito tanto em atletas(80) quanto em pacientes com dores(81). Esse fenômeno, ao contrário da AIE, foi mais estudado e é melhor compreendido. A manutenção de uma contração muscular (seja durante o exercício ou por um mecanismo de proteção autônomo, compensatório para a "inibição"da dor pela inibição do movimento) aumenta a pressão intramuscular (pela atividade continua das fibras musculares, há redução no aporte sanguíneo (hemoglobinas e logo redução do aporte em oxigênio nesta região). Com a redução do aporte de O2, há predominância do metabolismo anaeróbio sobre o aeróbio, o que produz alterações químicas na região, como aumento das prostaglandinas, do glutamato, da serotonina e do piruvato e acido lático na periferia(81).

O aumento na concentração das três primeiras está correlacionado com a intensidade de dor percebida. Dessa forma, há redução no limiar de ativação dos nociceptores(81,82). Porém, o paradoxo da hiperalgesia induzida pelo exercício (HIE) é um fenômeno que ocorre somente no SNP e não no SNCl, onde o mecanismo é relativamente menos complexo e mais compreendido. Com o repouso e retorno do fluxo normal da circulação, HIE é aliviada(80).


POPULAÇÃO COM DOR CRÔNICA
A dor crônica, ao contrario da dor aguda, consiste em uma patologia em si, sendo reconhecida como tal pela 10ª Revisão do Código Internacional das Doenças - Organização Mundial de Saúde. Estima-se que 19% da população brasileira sofram de dores crônicas devido a doenças reumáticas, com predominância em mulheres, adultos jovens (idade média 37 + 27 anos), desempregados e com nível socioeconômico baixo (classe D)(83). Além das dores crônicas de origem reumática, há também aquelas de origem musculoesquelética, como a lombalgia crônica e cefaleias do tipo tensional; viscerais, como a síndrome do cólon irritável; e neuropáticas, como a dor fantasma (relato de dor no membro amputado).


Seu tratamento é complexo, sendo propostos programas multidisciplinares para combater a plasticidade do SNC formada pela persistência do sintoma álgico. Dentre as características dos programas multidisciplinares, predomina a prescrição de exercícios aeróbicos, de fortalecimento e alongamentos(84,85). Dessa forma, a literatura sobre a dor e a atividade física apresenta-se mais diversificada, observando o efeito dos diferentes tipos de exercícios nessa população.


A atividade física, seja ela cardiovascular, de fortalecimento ou alongamento, está associada ao bem-estar físico, mental e à inclusão social dos indivíduos. Estudos clínicos demonstram que a atividade física reduz a intensidade da dor relatada por pacientes com dores osteoarticulares(17), lombares(86,87), fibromiálgicas(15,88), cervicais(82), entre outras. Embora haja destaque aos benefícios clínicos do exercício reduzindo a intensidade da dor crônica, os efeitos fisiológicos envolvidos ainda são incertos; algumas vezes, o efeito analgésico é contraditório.

Estudos recentes associam a redução da dor à prática da atividade cardiovascular(19;21); a intensidade da atividade demonstra-se fundamental para o sucesso do tratamento. Comparando o efeito da atividade física de alta e baixa intensidade em pacientes com fibromialgia, van Santen et al.(24) observam aumento significativo no bem-estar global dos pacientes que realizaram 20 semanas de atividade física de alta intensidade e nenhuma melhora nos que praticaram atividade física de baixa intensidade no mesmo período.

Contudo, os pacientes que praticaram exercício de alta intensidade também apresentaram aumento na intensidade da dor (9 milímetros na escala visual analógica). A exacerbação da dor, com exercícios de alta intensidade, é confirmada por outros autores(22,89). Para atingir o efeito analgésico, estudos clínicocientíficos(15,82,90) destacam a importância da adaptação dos exercícios às condições físicas e fisiológicas dos pacientes(91), que, além de favorecer a atividade física sem a exacerbação do sintoma álgico, tendem a reduzir a taxa de abandono da atividade.


Com um programa multidisciplinar que incluía oito semanas de caminhada com uma frequência de três vezes semanais, duração de 20 a 30 minutos, com intensidade de 40-60% frequência cardíaca máxima), demonstramos redução de 26% da dor clínica e aumento de 34% no limiar da dor experimental de pacientes com fibromialgia(85).
O efeito do alongamento é sobretudo fisiológico, onde o aumento do comprimento do músculo ao repouso e o relaxamento proporcionados pelo exercício favorecem o fluxo sanguíneo e reduzem a hiperalgesia induzida pela contração muscular (tensão), como a HIE descrita acima. Valim et al.(90) relatam que o alongamento melhora a saúde mental, além de reduzir a dor clínica dos indivíduos com fibromialgia.

Além disso, o alongamento e o fortalecimento da musculatura também têm um efeito mecânico; eles auxiliam no reequilíbrio musculoesquelético, causa parcial de dores crônicas como as lombalgias, cervicalgias e mesmo fibromialgias.
Finalmente, o exercício aeróbio é o mais descrito e estudado na população sadia e atlética e muito utilizado no tratamento da dor crônica.

Há muitos relatos de redução na percepção da dor após um período de treinamento, em indivíduos com dor crônica(15,17). Os efeitos dos exercícios também são visíveis na lombalgia crônica(86). Embora haja evidências clínicas do efeito do exercício no controle da dor crônica, as alterações nos mecanismos endógenos de modulação da dor podem justificar diferenças no efeito agudo do exercício. Alguns estudos(22,89) relatam aumento importante na dor de indivíduos com fibromialgia durante e após a contração muscular. Além de estudos mais aprofundados para compreender os efeitos neurofisiológicos do exercício na dor cronica, esses relatos devem ser considerados na clínica, onde o exercício terá como efeito agudo hiperalgesia significativamente maior que em outras populações.

Na figura 4 representamos de forma esquemática como o exercício pode agir em cada nível dos mecanismos endógenos de controle da dor.

LIMITES DOS ESTUDOS
Os principais limites dos estudos de AIE em indivíduos saudáveis e atléticos são: (a) pequenas amostras (10 a 15 indivíduos); (b) amostras com predominância masculina, mulheres são raramente representadas; (c) variação nas doses de naloxona (variando de 0,8 a 30mg) pode explicar a alteração nos resultados entre estudos, pois sabe-se que a concentração pode proporcionar um efeito antagonista ou agonista do sistema opioide; (d) a maioria dos estudos observa o limiar de tolerância e de intensidade da dor e o sistema opioide (por intermédio da naloxona).

Nenhum estudo observa a ação dos mecanismos endógenos de controle da dor; (e) poucos estudos se interessam pelos efeitos agudos e crônicos do exercício nos indivíduos saudáveis e com dor; e (f ) há uma lacuna na avaliação dos efeitos de exercícios de fortalecimento e alongamentos sobre a dor de indivíduos sadios e atléticos; porém, dadas as características dos mecanismos endógenos de controle da dor, acredita-se que nessa população os efeitos neurofisiológicos proporcionados por esses exercícios sejam discretos.

Dentre os principais limites dos estudos dos efeitos neurofisiológicos do exercício sobre a dor, destaca-se, sobretudo, a raridade dos que utilizaram dor experimental em seus protocolos; a variável dor é geralmente avaliada de forma clínica.


CONCLUSÃO

O exercício físico, sobretudo o aeróbico, interage como modulador do aspecto desagradável da dor por intermédio do córtex, motivacional psicológico e da dopamina; no SNA (dopamina e opioides); nos mecanismos descendentes (noradrenalina, serotonina e peptídios opioides); na medula espinhal, (opioide, gaba, fibras Aδ). Ao contrário do que era proposto na década de 1990, o exercício aeróbico não precisa ser de alta intensidade ou de intensidade submáxima para ter um efeito sobre a dor.

Estudos realizados nos últimos cinco anos demonstram que o exercício físico aeróbico de intensidade moderada, mantido por mais de 10 minutos, pode ativar os mecanismos endógenos de controle da dor (em indivíduos sadios).


Em suma, indivíduos com dores crônicas devem passar por avaliação sensitiva, para verificar a presença de distúrbios na modulação da dor, como a anodinia e hiperalgesia; e avaliação biomecânica funcional, para verificar a presença de desequilíbrios musculares e instabilidade articular que possam causar dor crônica de origem mecânica.

Os exercícios de alongamento e fortalecimento são prescritos em função das observações clínicas, mas, para favorecer a adesão ao tratamento, metas pessoais devem ser previamente negociadas com os indivíduos.

A atividade cardiovascular é essencial para o reequilíbrio neuro-hormonal, podendo ser de intensidade moderada (40 a 60% FCmax), no mínimo durante 10 minutos. Para favorecer os efeitos fisiológicos e neurofisiológicos, sugere-se que essa atividade seja em uma frequência trissemanal.

Todos os autores declararam não haver qualquer potencial conflito de interesses referente a este artigo.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Le Bars D, Willer JC. Physiologie de la douleur. EMC-Anesthésie Réanimation. 2004;(1):227-66. [ Links ]
2. IASP – Classification of chronic pain. Pain. 1986;Suppl 3:S1-S226. [ Links ]
3. Elliott AM, Smith BH, Penny KI, Smith WC, Chambers WA. The epidemiology of chronic pain in the community. Lancet. 1999;354(9186):1248-52. [ Links ]
4. Gureje O, Von KM, Simon GE, Gater R. Persistent pain and well-being: a World Health Organization Study in Primary Care. JAMA. 1998;280(2):147-51. [ Links ]
5. Kerns R, Otis J, Rosenburg R, Reid C. Veterans' reports of pain and associations with ratings of health, health-risk behaviors, affective distress, and use of the healthcare system. J Rehabil Res Dev. 2003;40(5):371-80. [ Links ]
6. Holtz VV, Stechman Neto J. Epidemiologia da dor em pacientes de Curitiba e região metropolitana. Revista Dor. 2008;9(8):1217-24. [ Links ]
7. Lawrence RC, Felson DT, Helmick CG, Arnold LM, Choi H, Deyo RA, et al. Estimates of the prevalence of arthritis and other rheumatic conditions in the United States. Part II. Arthritis & Rheumatism. 2008;58(1):26-35. [ Links ]
8. Zeller JL, Burke AE, Glass RM. JAMA patient page. Acute pain treatment. JAMA. 2008;299(1):128. [ Links ]
9. Shang AB, Gan TJ. Optimising postoperative pain management in the ambulatory patient. Drugs. 2003;63(9):855-67. [ Links ]
10. Turk DC, Dworkin RH, Burke LB, Gershon R, Rothman M, Scott J, et al. Developing patient-reported outcome measures for pain clinical trials: IMMPACT recommendations. Pain. 2006;125(3):208-15. [ Links ]
11. Faas A. Exercises: which ones are worth trying, for which patients, and when? Spine. 1996;21(24):2874-8. [ Links ]
12. Sewitch MJ, Dobkin PL, Bernatsky S, Baron M, Starr M, Cohen M, et al. Medication non-adherence in women with fibromyalgia. Rheumatology (Oxford). 2004;43(5):648-54. [ Links ]
13. Flor H, Hermann C. Biopsychosocial Models of Pain. In: Dworkin RH, Breitbart WS, editors. Psychosocial Aspect of Pain: A Handbook fot Health Care Providers. Seattle: IASP Press; 2004. 47-75. [ Links ]
14. Bennett RM, Burckhardt CS, Clark SR, O'Reilly CA, Wiens AN, Campbell SM. Group treatment of fibromyalgia: A 6 month outpatient program. J Rheumatol. 1996;23(3):521-8. [ Links ]
15. Barcellos de Souza J, Charest J, Marchand S. école interactionnelle de fibromyalgie : description et évaluation. Douleur et Analgésie. 2007;20:213-8. [ Links ]
16. McCain GA, Bell DA, Mai FM, Halliday PD. A controlled study of the effects of a supervised cardiovascular fitness training program on the manifestations of primary fibromyalgia. Arthritis Rheum. 1988;31(9):1135-41. [ Links ]
17. Lee HY, Lee KJ. [Effects of Tai Chi exercise in elderly with knee osteoarthritis]. Taehan Kanho. Hakhoe. Chi. 2008 ;38(1) :11-8. Ref Type: Abstract [ Links ]
18. Martin L, Nutting A, MacIntosh BR, Edworthy SM, Butterwick D, Cook J. An exercise program in the treatment of fibromyalgia. J Rheumatol. 1996;23(6):1050-3. [ Links ]
19. Sabbag LMS, Pastore CA, Yazbek Jr P, Miyazaki MH, Gonçalves A, Kaziyama HHS et al. Efeitos do condicionamento físico sobre pacientes com fibromialgia. Rev Bras Med Esporte. 2007;13(1):6-10. [ Links ]
20. Padawer WJ, Levine FM. Exercise-induced analgesia: fact or artifact? Pain. 1992;48(2):131-5. [ Links ]
21. Busch AJ, Schachter CL, Overend TJ, Peloso PM, Barber KA. Exercise for fibromyalgia: a systematic review. J Rheumatol. 2008 ;35(6) :1130-44. Review. [ Links ]
22. Vierck CJ Jr, Staud R, Price DD, Cannon RL, Mauderli AP, Martin AD. The effect of maximal exercise on temporal summation of second pain (windup) in patients with fibromyalgia syndrome. J Pain. 2001;2(6):334-44. [ Links ]
23. Schachter CL, Busch AJ, Peloso PM, Sheppard MS. Effects of short versus long bouts of aerobic exercise in sedentary women with fibromyalgia: a randomized controlled trial. Phys Ther. 2003;83(4):340-58. [ Links ]
24. van Santen M, Bolwijn P, Landewe R, Verstappen F, Bakker C, Hidding A, et al. High or low intensity aerobic fitness training in fibromyalgia: Does it matter? J Rheumatol. 2002;29(3):582-7. [ Links ]
25. Rooks DS, Silverman CB, Kantrowitz FG. The effects of progressive strength training and aerobic exercise on muscle strength and cardiovascular fitness in women with fibromyalgia: A pilot study. Arthritis Rheum. 2002;47(1):22-8. [ Links ]
26. Droste C, Greenlee MW. Comments on Padawer and Levine, PAIN, 48 (1992) 132-135. [ Links ] Pain. 1992;50(2):241-3. [ Links ]
27. Pertovaara A, Kemppainen P. Comments on Padawer and Levine, PAIN, 48 (1992) 132-135. [ Links ] Pain. 1992;50(2):239-40. [ Links ]
28. Koltyn KF. Analgesia following exercise: a review. Sports Med. 2000;29(2):85-98. [ Links ]
29. Thoren P, Floras JS, Hoffmann P, Seals DR. Endorphins and exercise: physiological mechanisms and clinical implications. Med Sci Sports Exerc. 1990;22(4):417-28. [ Links ]
30. Cousins M, Power I. Acute and postoperative pain. In: Wall PD, Melzack R, editors. Textbook of pain. 4 ed. Toronto: Churchill Livingstone, 2003 ;447-91. [ Links ]
31. Snijdelaar DG, Dirksen R, Slappendel R, Crul BJ. Substance P. Eur J Pain. 2000;4(2):121-35. [ Links ]
32. Carlton SM. Peripheral excitatory amino acids. Curr Opin Pharmacol. 2001;1(1):52-6. [ Links ]
33. Merrill RL. Orofacial pain mechanisms and their clinical application. Dent Clin North Am. 1997;41(2):167-88. [ Links ]
34. Verne GN, Price DD. Irritable bowel syndrome as a common precipitant of central sensitization. Curr Rheumatol Rep. 2002;4(4):322-8. [ Links ]
35. Staud R, Vierck CJ, Cannon RL, Mauderli AP, Price DD. Abnormal sensitization and temporal summation of second pain (wind-up) in patients with fibromyalgia syndrome. Pain. 2001;91(1-2):165-75. [ Links ]
36. Cervero F, Laird JMA. Review article: Mechanisms of touch-evoked pain (allodynia): a new model. Pain 1996;68:13-23. [ Links ]
37. Melzack R, Wall PD. Pain mechanisms: A new theory. Science 1965;150(699):971-9. [ Links ]
38. Marchand S. Le phénomène de la douleur. Chenelière/McGraw-Hill; 1998. [ Links ]
39. Bouhassira D, Villanueva L, Le BD. Effects of systemic morphine on diffuse noxious inhibitory controls: role of the periaqueductal grey. Eur J Pharmacol. 1992;216(2):149-56. [ Links ]
40. Le Bars D, Dickenson AH, Besson JM. Diffuse noxious inhibitory controls (DNIC). I. Effects on dorsal horn convergent neurones in the rat. Pain. 1979;6(3):283-304. [ Links ]
41. Le Bars D, Dickenson AH, Besson JM. Diffuse noxious inhibitory controls (DINC). II. Lack of effect on non-convergent neurones, supraspinal involvement and theorical implications. Pain. 1979;6(3):305-27. [ Links ]
42. Willer JC, Bouhassira D, Le Bars D. [Neurophysiological bases of the counterirritation phenomenon: diffuse control inhibitors induced by nociceptive stimulation]. Neurophysiol Clin. 1999;29(5):379-400. [ Links ]
43. Julien N, Souza JB, Charest J, Marchand S. Déficits des mécanismes endogènes de contrôle de la douleur dans la fibromyalgie. Congrès de l'Association des Fibromyalgiques 2006. [ Links ]
44. Pielsticker A, Haag G, Zaudig M, Lautenbacher S. Impairment of pain inhibition in chronic tension-type headache. Pain. 2005;118(1-2):215-23. [ Links ]
45. Marchand S, Arsenault P. Spatial summation for pain perception: interaction of inhibitory and excitatory mechanisms. Pain. 2002;95(3):201-6. [ Links ]
46. Julien N, Goffaux P, Arsenault P, Marchand S. Widespread pain in fibromyalgia is related to a deficit of endogenous pain inhibition. Pain. 2005;114(1-2):295-302. [ Links ]
47. Souza JB, Potvin S, Goffaux P, Charest J, Marchand S. The deficit of pain inhibition in fibromyalgia is more pronounced in patients with comorbid depressive symptoms. Clin J Pain. In press 2008. [ Links ]
48. Rainville P, Duncan GH, Price DD, Carrier B, Bushnell MC. Pain affect encoded in human anterior cingulate but not somatosensory cortex. Science ; 1997;277(5328):968-71. [ Links ]
49. Melzack R. From the gate to the neuromatrix. Pain. 1999;Suppl 6:S121-6. [ Links ]
50. Goffaux P, Redmond WJ, Rainville P, Marchand S. Descending analgesia - when the spine echoes what the brain expects. Pain. 2007;130(1-2):137-43. [ Links ]
51. Crofford LJ, Pillemer SR, Kalogeras KT, Cash JM, Michelson D, Kling MA, et al. Hypothalamic-pituitaryadrenal axis perturbations in patients with fibromyalgia. Arthritis Rheum. 1994;37(11):1583-92. [ Links ]
52. Crofford LJ. Neuroendocrine abnormalities in fibromyalgia and related disorders. Am J Med Sci. 1998;315(6):359-66. [ Links ]
53. Tousignant-Laflamme Y, Rainville P, Marchand S. Establishing a link between heart rate and pain in healthy subjects: a gender effect. J Pain. 2005;6(6):341-7. [ Links ]
54. Martinez-Lavin M, Hermosillo AG, Rosas M, Soto ME. Circadian studies of autonomic nervous balance in patients with fibromyalgia: a heart rate variability analysis. Arthritis Rheum. 1998;41(11):1966-71. [ Links ]
55. Simonnet G, Rivat C. Opioid-induced hyperalgesia: Abnormal or normal pain? Neuroreport. 2003;14(1):1-7. [ Links ]
56. Vallerand AH. The use of long-acting opioids in chronic pain management. Nurs Clin North Am. 2003;38(3):435-45. [ Links ]
57. Crofford LJ. The hypothalamic-pituitary-adrenal axis in the pathogenesis of rheumatic diseases. Endocrinol Metab Clin North Am. 2002;31(1):1-13. [ Links ]
58. Crofford LJ, Young EA, Engleberg NC, Korszun A, Brucksch CB, McClure LA, et al. Basal circadian and pulsatile ACTH and cortisol secretion in patients with fibromyalgia and/or chronic fatigue syndrome. Brain Behav Immun. 2004;18(4):314-25. [ Links ]
59. Crofford LJ. The relationship of fibromyalgia to neuropathic pain syndromes. J Rheumatol Suppl. 2005;75:41-5. [ Links ]
60. Rainville P, Carrier B, Hofbauer RK, Bushnell MC, Duncan GH. Dissociation of sensory and affective dimensions of pain using hypnotic modulation. Pain. 1999;82(2):159-71. [ Links ]
61. Guieu R, Blin O, Pouget J, Serratrice G. Nociceptive threshold and physical activity. Can J Neurol Sci. 1992;19(1):69-71. [ Links ]
62. Olausson H, Charron J, Marchand S, Villemure C, Strigo IA, Bushnell MC. Feelings of warmth correlate with neural activity in right anterior insular cortex. Neurosci Lett. 2005;389(1):1-5. [ Links ]
63. Bouix O, Najimi S, Orsetti A. Mise en jeu et rôles physiologiques des peptides opioides endogènes dans l'adaptation à l'exercise physique. Science & Sports. 1997;12:26-40. [ Links ]
64. Bement MK, Sluka KA. Low-intensity exercise reverses chronic muscle pain in the rat in a naloxonedependent manner. Arch Phys Med Rehabil. 2005;86(9):1736-40. [ Links ]
65. Hoffman R, Al'Absi M. The effect of acute stress on subsequent neuropsychological test performance (2003). Arch Clin Neuropsychol. 2004;19(4):497-506. [ Links ]
66. Manning EL, Fillingim RB. The influence of athletic status and gender on experimental pain responses. J Pain. 2002;3(6):421-8. [ Links ]
67. Hoffmann P, Terenius L, Thoren P. Cerebrospinal fluid immunoreactive beta-endorphin concentration is increased by voluntary exercise in the spontaneously hypertensive rat. Regul Pept. 1990;28(2):233-9. [ Links ]
68. Janal MN, Colt EW, Clark WC, Glusman M. Pain sensitivity, mood and plasma endocrine levels in man following long-distance running: Effects of naloxone. Pain. 1984;19(1):13-25. [ Links ]
69. Droste C, Greenlee MW, Schreck M, Roskamm H. Experimental pain thresholds and plasma beta-endorphin levels during exercise. Med Sci Sports Exerc. 1991;23(3):334-42. [ Links ]
70. Koltyn KF, Garvin AW, Gardiner RL, Nelson TF. Perception of pain following aerobic exercise. Med Sci Sports Exerc. 1996;28(11):1418-21. [ Links ]
71. Wood PB. A reconsideration of the relevance of systemic low-dose ketamine to the pathophysiology of fibromyalgia. J Pain. 2006;7(9):611-4. [ Links ]
72. Howells FM, Russell VA, Mabandla MV, Kellaway LA. Stress reduces the neuroprotective effect of exercise in a rat model for Parkinson's disease. Behav Brain Res. 2005;165(2):219-20. [ Links ]
73. Sarbadhikari SN, Saha AK. Moderate exercise and chronic stress produce counteractive effects on different areas of the brain by acting through various neurotransmitter receptor subtypes: a hypothesis. Theor Biol Med Model. 2006;3:33. Review. [ Links ]
74. Millan MJ. Descending control of pain. Prog Neurobiol. 2002;66(6):355-474. [ Links ]
75. Godfrey RJ, Madgwick Z, Whyte GP. The exercise-induced growth hormone response in athletes. Sports Med. 2003;33(8):599-613. [ Links ]
76. Moldofsky H, Scarisbrick P. Induction of neurasthenic musculoskeletal pain syndrome by selective sleep stage deprivation. Psychosom Med. 1976;38(1):35-44. [ Links ]
77. Streeter CC, Jensen JE, Perlmutter RM, Cabral HJ, Tian H, Terhune DB, et al. Yoga Asana sessions increase brain GABA levels: a pilot study. J Altern Complement Med. 2007;13(4):419-26. [ Links ]
78. Cheshire WP Jr, Dickson DW, Nahm KF, Kaufmann HC, Benarroch EE. Dopamine beta-hydroxylase deficiency involves the central autonomic network. Acta Neuropathol. 2006;112(2):227-9. [ Links ]
79. Kemppainen P, Pertovaara A, Huopaniemi T, Johansson G, Karonen SL. Modification of dental pain and cutaneous thermal sensitivity by physical exercise in man. Brain Res. 1985;360(1-2):33-40. [ Links ]
80. Cook DB, O'connor PJ, Eubanks SA, Smith JC, Lee M. Naturally occurring muscle pain during exercise: assessment and experimental evidence. Med Sci Sports Exerc. 1997;29(8):999-1012. [ Links ]
81. Rosendal L, Kristiansen J, Gerdle B, Sogaard K, Peolsson M, Kjaer M, et al. Increased levels of interstitial potassium but normal levels of muscle IL-6 and LDH in patients with trapezius myalgia. Pain, 2005;119(1-3):201-9. [ Links ]
82. Andersen LL, Kjaer M, Sogaard K, Hansen L, Kryger AI, Sjogaard G. Effect of two contrasting types of physical exercise on chronic neck muscle pain. Arthritis Rheum. 2008;59(1):84-91. [ Links ]
83. Senna ER, De Barros AL, Silva EO, Costa IF, Pereira LV, Ciconelli RM, et al. Prevalence of rheumatic diseases in Brazil: A study using the COPCORD approach. J Rheumatol. 2004;31(3):594-7. [ Links ]
84. Lemstra M, Olszynski WP. The effectiveness of multidisciplinary rehabilitation in the treatment of fibromyalgia: A randomized controlled trial. Clin J Pain. 2005;21(2):166-74. [ Links ]
85. Souza JB, Bourgault P, Charest J, Marchand S. Long-term efficacy of the Interactional School of Fibromyalgia – a randomized controlled study. Arch Phys Med Rehabil. In press 2008. [ Links ]
86. Macedo LG, Latimer J, Maher CG, Hodges PW, Nicholas M, Tonkin L, et al. Motor control or graded activity exercises for chronic low back pain? A randomised controlled trial. BMC Musculoskelet Disord. 2008;9(1):65. [ Links ]
87. Charest J, Lavignolle B, Chenard J-R, Provencher M, Marchand S. école interactionnelle du dos. Rhumatologie. 1994;48(8):221-37. [ Links ]
88. Sim J, Adams N. Systematic review of randomized controlled trials of nonpharmacological interventions for fibromyalgia. Clin J Pain. 2002;18(5):324-36. [ Links ]
89. Kosek E, Ekholm J, Hansson P. Modulation of pressure pain thresholds during and following isometric contraction in patients with fibromyalgia and in healthy controls. Pain. 1996;64(3):415-23. [ Links ]
90. Valim V, Oliveira L, Suda A, Silva L, de Assis M, Barros Neto T, et al. Aerobic fitness effects in fibromyalgia. J Rheumatol. 2003;30(5):1060-9. [ Links ]
91. Jones KD, Clark SR, Bennett RM. Prescribing exercise for people with fibromyalgia. AACN Clin Issues. 2002;13(2):277-93. [ Links ]


Endereço para correspondência:

Rua Lauro Linhares, 2123, sala 309-A Florianópolis/SC Brasil – 88036-002

E-mail: Juliana.Barcellos.de.Souza@gmail.com

Submetido em 22/08/2008

Versão final recebida em 04/11/2008

Aceito em 28/11/2008